あなたの脳がネアンデルタール人と違うのは何ですか？

科学者たちは、私たちの祖先の心をネアンデルタール人と他の絶滅した親戚と区別するのを助けたかもしれない私たちのDNAの欠陥を発見しました。

新しい研究によると、過去数十万年にわたって発生した突然変異は、我々が最も複雑な形態の事故に使用する脳の部分におけるより多くのニューロンの発達を促進する。 勉強する 木曜日サイエンスに掲載。

ドイツのドレスデンにある分子細胞生物学と遺伝学のマックスプランク研究所の神経科学者であり、この研究の著者の一人であるWieland Huttnerは、「私たちが発見したのは私たちを人間にすることです確かに貢献する一つの遺伝子です」と語った。

人間の脳は、完全な言語を使用し、将来の複雑な計画を立てるなど、他の生物種ができないことを可能にします。 何十年もの間、科学者たちは洗練された機能がどのように進化したかを理解するために、私たちの脳の解剖学を他の哺乳類の解剖学と比較してきました。

人間の脳の最も明白な特徴はその大きさです。 私たちに最も近い生きている親戚であるチンパンジーの4倍です。

私たちの脳はまた、ユニークな解剖学的特徴を持っています。 前頭葉として知られている目のすぐ後ろの皮質領域は、私たちの最も複雑な考えに不可欠です。 によると 2018年の研究人間の前頭葉はチンパンジーの同じ領域よりもはるかに多くのニューロンを持っています。

しかし、人間を生きている類人猿と比較することには深刻な欠点があります。 私たちの最近のチンパンジー共通の祖先は約700万年前に住んでいました。 それ以来起こったことを埋めるために、科学者たちはホミニンとして知られているより最近の祖先化石に頼らなければなりませんでした。

高人類学者は、ホミニンの頭蓋骨を調査しながら、私たちの祖先の脳 劇的に増加 約200万年前からサイズが始まりました。 彼らは約60万年前に生きている人間の大きさに達しました。 最も近い絶滅したホミニン親戚の一つであるネアンデルタール人は脳が私たちと同じ大きさでした。

しかし、ネアンデルタール人の脳は長いですが、人間は より古い。 科学者は、これらの違いを説明するものが何であるかを話すことはできません。 1つの可能性は、私たちの祖先の脳のさまざまな領域がサイズを変更したことです。

近年、神経科学者たちは、新しい情報源であるホミニン化石の内部に保存されたDNA断片で古代の脳を調べ始めました。 遺伝学者は全ゲノムを再構成した。 ネアンデルタール人 彼らの東のいとこと同様に デニソバイン。

科学者たちは、私たちのゲノムとネアンデルタール人とデニソバインのゲノムの間の潜在的に重要な違いに焦点を当てました。 人間のDNAには約19,000個の遺伝子があります。 その遺伝子によってコードされたタンパク質は、ほとんどがネアンデルタルインとデニソバインのタンパク質と同じです。 しかし、研究者らは、タンパク質の構造を変化させる96のヒト特異的突然変異を発見しました。

2017年、Huttner博士の研究室研究者であるAnneline Pinsonは、突然変異のリストを見て、TKTL1という遺伝子を変更する突然変異を発見しました。 科学者たちは、TKTL1が発達中のヒト皮質、特に前頭葉で活性化されることを知っています。

「私たちは前頭葉が認知機能にとって重要であることを知っています」とPinson博士は言いました。 「それで興味深い候補になれるという良いヒントでした」

Pinson博士と彼女の同僚は、マウスとフェレットでTKTL1で初期実験を行いました。 ヒトバージョンの遺伝子を動物の発達中の脳に注入した後、ラットとイタチの両方がより多くのニューロンを産生することがわかりました。

次に、研究者たちはドレスデン病院で中絶を受けた女性の同意を得て得られた胎児脳組織片を用いてヒト細胞の実験を行った。 フィンソン博士の使用 分子はさみ 組織サンプルの細胞からTKTL1遺伝子を切り出す。 それがなければ、人間の脳組織は、ニューロンを生成するいわゆる前駆細胞をより少なく生成する。

最後の実験のために、研究者は ミニチュアネアンデルタール人のような脳。 彼らはヒト胚幹細胞から始まり、TKTL1遺伝子を改変し、もはやヒト突然変異を持たないようにしました。 代わりに、ネアンデルタール人、チンパンジー、その他の哺乳類を含む私たちの親戚に見られる突然変異があります。

それから彼らは幹細胞を化学物質の入った浴槽に入れて、脳オルガノイドと呼ばれる発達中の脳組織の塊に変わるように誘導しました。 それは前駆脳細胞を生成し、ニューロン層からなる小型皮質を生成した。

ネアンデルタール人に似た脳オルガノイドは、ヒトバージョンのTKTL1を持つオルガノイドよりも少ない数のニューロンを作った。 これは、TKTL1遺伝子が突然変異すると、私たちの祖先が前頭葉に追加のニューロンを産生できることを示唆しています。 これらの変化は脳の全体の大きさを増加させなかったが、脳の配線を再構成した可能性がある。

今回の研究に参加していないベルギー・リエージュ大学の神経科学者ローラン・グエン（Laurent Nguyen）は「これは本当にすごいことだ」と話した。 「そのような小さな変化がニューロンの生成に劇的な影響を与えることは驚くべきことです」。

新しい発見は、TKTL1がそれ自身で私たちを人間にする秘密を提供するという意味ではありません。 他の研究者も96個のタンパク質変化突然変異のリストを見ており、独自にオルガノイド実験を進めています。

Huttner博士の研究室の他のメンバーが報告した。 7月に 2つの異なる突然変異が発達中の脳細胞が分裂する速度を変化させるということです。 昨年カリフォルニア州サンディエゴ大学の研究者チームは、別の突然変異が人間のニューロンが互いにつながる数を変えるように見えることを発見しました。

他の突然変異も私たちの脳にとって重要であることがわかります。 例えば、皮質が発達するにつれて、個々のニューロンは適切な位置を見つけるために移動する必要があります。 Nguyen博士は、人間に固有の96個の突然変異のいくつかが細胞遊走に関連する可能性がある遺伝子を変更することを観察しました。 彼は私たちの突然変異が私たちのニューロンをネアンデルタール人の脳のニューロンとは異なる方法で動かすことができると推測しています。

「私はそれが物語の終わりだとは思わない」と彼は言った。 「脳の発展の観点から、私たちを人間にするものを理解するには、もっと研究が必要だと思います」