この突然変異ウサギは両足で歩いて、遺伝者今、その理由を知っています

フランスのウサギの全血統がほぼ一世紀の間倒立をしています。。 論文によると、曲芸ウサギは遺伝学の産物であるため、スタントを多く行いません。 出版 今週PLOS Geneticsで。

最初に発見 飼いならされた 1935年、パリ郊外に住むウサギの劣性形質は遺伝的変異の産物です。 数世代の間、動物の遺伝暗号に隠されています、表面のみ表示されます。 それ超能力がありません。 ウサギの品種 – “sauteur d」Alfort、“または” The Alfort jumper ” – 白内障と 目が遠い。

ポルトガルポルト大学の遺伝学者ミゲル・カルネこれ（Miguel Carneiro）は、電子メールを介して、「その後の眼球奇形病理学的運動を研究するために、この菌株を維持してきた。 「この突然変異を持つウサギは有害な影響のために、野生で長く生存することができないでしょう。」

ウサギはゆっくりと移動するとき、あなたの足歩か万急げば逆立ちに回します。 方法。 いやw、遺伝学者チームが問題の根源を確認しました。 品種のDNA。

動物の異常な原因を調べるために、遺伝学者と発生生物学のチームは、通常走り回るウサギと一緒にAlfortジャンパーを飼育して子孫のDNA塩基配列を分析した。 彼らは最終的二足歩行になったウサギは、最初の染色体に変異を持っていることを発見した。 特に、RORBというゆがんだ遺伝子は、同じ名前のタンパク質を発現します。

スウェーデンのウプサラ大学の遺伝学者レイフ・アンダーソン（Leif Andersson）は、ビデオ通話で、 “現代の技術を使用すると、単純な劣性障害で遺伝子を見つけることが簡単です。 「脊髄に何か異常があるだろうと予想したが 前足と後ろ足を調整していないからです。」

Alfortジャンプするウサギたち（おそらくウサギにホップがないという点を勘案すると、間違った名前の可能性あり）の中で、これは事実が証明されました。 RORBタンパク質は転写因子であり、いくつかの遺伝子に関与し、最終的にはすべての形質で発現されます。 タンパク質は、一般的に体を介して移動通信を中断する抑制性インターニューロンから生成されます。 （オペレーターが電話サービスを拒否すると想像してみてください。） 不思議歩くウサギ、interneuronsが少ないが存在するか、完全に不在で、 後者の場合、ウサギは後ろ足を過度に曲げ跳躍することができなくなります。

Anderssonは「動くときに起こることは、常にこれらのニューロンが発射され、筋肉の収縮を調整して、異なる手足のバランスについてのフィードバックを受けることです。 「筋肉の収縮のこの調整は、このウサギにおいて正しくありません。」

ウサギの倒立は、それ自体が突然変異ではなく、動物の象徴的な移動手段を衰弱さ抑制する代わりと考えることができます。 Anderssonは、両方の足の運動が動物に苦痛を与えていないことを発表したと言いました。

体験できる唯一の動物ではない による歩行障害 遺伝的変異。 似たような行動が見られた RORB変異があるマウス 前の仕事 Anderssonの研究チームは、DMRT3遺伝子の突然変異がマウスと馬の歩行を妨げているという事実を発見した。 （興味深いことにTennessee WalkersでLouisiana Fox Trottersに至るまで、特定の言葉の品種の様々な歩行パターンを見たときに動作する突然変異です。）

ティー遺伝科学ハンク、これらの 謎は微細な規模で解読することができます。 そして助けることができます 今後の医学研究のために、私たち自身（人間）脊髄の通信センターをよりよく理解します。