新しい研究では、SARS-CoV-2ウイルスが宿主免疫システムを避けるために使用する重要なメカニズムを特定しました。 今回の研究は「ネイチャーコミュニケーションズジャーナル」に掲載された。
日本と米国の研究者らは、SARS-CoV-2がMHCクラスIと呼ばれる免疫複合体に結合した重要な分子経路をノックアウトできることを発見した。 この発見は、科学者がCOVID-19感染がどのように進行するかをよりよく理解するのに役立ちます。 研究を主導した北海道大学とテキサスA&M大学の免疫学者、小一小林氏は、できる」と話した。
「私たちが識別したメカニズムは、薬物発見のための新しい分子標的を提供することができます」とKobayashiが付け加えました。 科学者たちは、バイオインフォマティクスアプローチを使用して、COVID-19を引き起こすウイルスであるSARS-CoV-2が、感染していない個人と比較して、COVID-19患者の免疫系で遺伝子発現をどのように変化させたかを調べました。 これは、有害な細菌やウイルスと戦うために免疫応答を引き起こす複雑な細胞シグナル伝達経路の機能を調べるための有用な方法です。
MHC（主要組織適合性複合体）クラスI分子は、ウイルスに対する免疫応答の中心的な武器です。 ウイルスが細胞に感染すると、細胞は感染した細胞表面にウイルス抗原の発現を促進し、細胞傷害性T細胞と呼ばれる免疫細胞の注意を引きます。 この免疫細胞は、内部に侵入するウイルスと共に感染した細胞を攻撃し破壊する。 研究チームは、コロナ19患者の遺伝子発現を分析するほか、SARS-CoV-2ウイルスでヒト細胞株を感染させて発見した事実を検証した。
その結果、ORF 6と呼ばれるSARS-CoV-2ウイルスのタンパク質が、MHCクラスI経路を活性化する役割を果たすNLRC5と呼ばれる宿主細胞タンパク質を阻害することを示しました。 研究はこれが2つの方法で起こったことを示した。 ORF6はNLRC5の発現を遮断する細胞シグナル伝達を妨害した。 ORF6もNLRC5の機能をブロックしました。
HIVおよびMERSを含む他の感染性ウイルスもMHCクラスI経路を標的とすることが知られている。 研究者たちはSARS-CoV-2もおそらくそうだと信じていましたが、この研究はそのメカニズムを解明した最初の研究です。 MHCクラスI経路が活性化されていない場合、感染した細胞のウイルスは本質的に免疫系に隠れている. 「小林が言った。 (アニメ)
（このストーリーはDevdiscourseの従業員によって編集されておらず、シンジケートフィードから自動的に生成されます。）
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