科学者たちは彼らが老化の秘密を解いたと信じています。
ヒト、げっ歯類、魚の主要な遺伝子解析では、DNAの長さが生物学的年齢に直接関連していることがわかりました。
より短い遺伝子はより短い寿命に関連し、より長い遺伝子はより良い健康と長寿に関連していました。
科学者たちは、このメカニズムを奪うことができれば、老化を遅らせたり逆転させることができる青少年薬を開発する方法を開くことができると信じています。
研究の主な著者であるイリノイ州ノースウェスタン大学のThomas Stoeger博士は次のように述べています。 年齢。
科学者たちは、長い遺伝子を持っていれば長く生きることができると話しました（ストック写真）。
遺伝子の長さは、その中にあるヌクレオチドの数によって決まります。 ヌクレオチドの各文字列はアミノ酸に翻訳され、タンパク質を形成する。
したがって、非常に長い遺伝子は大きなタンパク質を生成し、短い遺伝子は小さなタンパク質を生成する。 細胞はホメオスタシスを維持するために大小のタンパク質のバランスの取れた数を持たなければならず、バランスが崩れると問題が発生します。
この研究では、研究者は、研究目的のためにヒトドナーのサンプルを保管する国立衛生研究所が資金を提供する組織銀行である遺伝子型組織発現プロジェクトを含む複数の大規模データセットの遺伝データを調べた。
研究チームはまず、様々な年齢のマウス、ラット、メダリの組織サンプルを分析した。
全ての動物において、研究者らはサンプル全体で数千の異なる遺伝子に微妙な変化を見いだした。
これは、老化に寄与する遺伝子の小さなサブセットではないことを意味する。 代わりに、老化はシステムレベルの変化によって特徴付けられる。
この見解は、単一遺伝子の影響を研究する一般的な生物学的アプローチとは異なる。
20世紀初頭に現代遺伝学が始まって以来、多くの研究者は、多くの複雑な生物学的現象が単一の遺伝子に起因することができると期待してきました。
そして、血友病のようないくつかの疾患は単一遺伝子突然変異によって引き起こされるが、単一遺伝子研究への狭いアプローチは、まだ神経変性疾患および老化に起因する無数の変化の説明につながっていない。
動物の研究を終えた研究者たちは人間に興味を持っていました。 彼らは30歳から49歳、50歳から69歳、そして70歳以上でヒト遺伝子の変化を観察しました。
遺伝子の長さによる遺伝子活性の測定可能な変化は、ヒトが中年に達したときにすでに起こっている。
ストーガー博士は、「すでに人生の初期に何かが起こっているようですが、年をとるにつれてより顕著になる」と述べました。
若い頃、私たちの細胞は遺伝子活性の不均衡につながる障害に対応できるようです。 これにより、突然、細胞はもはや対応できなくなります。
この研究の上級著者であるNorthwesternのLuis Amaralは、「人間の結果は、他の動物よりも人間のサンプルが多いため、非常に強力です。
また、我々が研究したすべてのラットは遺伝的に同一であり、性別が同じであり、同じ実験室条件で育ったが、人間はすべて異なるので興味深かった。
‘彼らはすべて他の原因と異なる年齢で死亡した。 私たちは男性と女性のサンプルを別々に分析し、同じパターンを見つけました。
しかし、科学者たちは、細胞内の老化活動がより短い遺伝子に移動し、バランスを逆転させることを発見しました。
これは非常に長い遺伝子を持つ人々から相殺されます。 なぜなら、彼らは細胞内でより長いタンパク質を使用できるからです。
ストーガー博士は次のように述べています。
「私たちは、この変化が他の組織や他の動物で一貫していることを発見しました。」
科学者たちは、Nature Agingに発表されたこの研究が、老化を遅らせるか元に戻すための治療法の開発に拍車をかけることを期待しています。
現在、薬は、ノースウェスタンの専門家が熱を発するために鎮痛剤を使用するのと同じであると述べた老化の原因ではなく、症状を目指しています。
Amaral博士は、「熱はさまざまな理由で発生する可能性があります。治療に抗生物質を必要とする感染症または手術を必要とする虫垂炎によって引き起こされる可能性があります。
‘ここでは、同じです。 問題は遺伝子活性の不均衡である。 不均衡を修正するのに役立つ場合は、その後の結果を解決できます。
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