要約： 研究者たちは、ATP-シトレートリアーゼ（ACLY）酵素が老化関連分泌表現型（SASP）として知られている老化に関連する炎症過程を促進するのに重要な役割を果たしていることを発見しました。この研究は、ACLYを遮断すると、老化細胞における炎症関連遺伝子の発現を減少させ、認知症やアテローム性動脈硬化症などの老化関連疾患と闘う可能性のある治療法の可能性を開くことができることを示しています。
ACLYを抑制することで、研究者たちは古いラットの慢性炎症を抑制することができ、健康な寿命を延ばすための有望な新しい戦略を提案しました。この画期的な進歩は、老化細胞を除去することなく、老化の損傷の側面を具体的に標的とする治療法につながる可能性がある。
主な事実：
- ACLY酵素は炎症遺伝子を活性化し、老化細胞の炎症を引き起こす。
- ACLYを阻害すると、老化したラットで炎症関連遺伝子発現が減少しました。
- ACLY-BRD4経路を標的にすると、炎症を制御して健康な老化を促進することができます。
源泉： 熊本大学
熊本大学の研究チームが老化と炎症の分野で画期的な発見をしました。日本の人口老齢化は前例のない速度で増加しており、これにより単に寿命を延ばすよりも健康な寿命を延長することが重要です。
この研究は、細胞が分裂を停止し、慢性炎症や老化に関連する状態に入るプロセスである「細胞老化」に焦点を当てています。
老化関連分泌表現型（SASP）として知られるこの細胞状態は、老化や認知症、糖尿病、アテローム性動脈硬化症などの疾患を加速する炎症タンパク質の分泌に関連しています。
研究者らは、クエン酸塩をアセチル-CoAに変換するのに関与する酵素であるATP-クエン酸塩分解酵素（ACLY）がSASP活性化に重要な役割を果たしていることを発見しました。この発見は、体全体に見られる細胞型であるヒト線維芽細胞の高度な塩基配列分析および生物情報分析を用いて行われました。
彼らは、遺伝的にまたは阻害剤を使用してACLY活性を遮断すると、老化細胞における炎症関連遺伝子の発現が大幅に減少することを実証した。これは、ACLYが老化した組織の炎症誘発環境を維持するために重要な要素であることを示唆しています。
また、今回の研究では、ACLY由来のアセチル-CoAがヒストン、つまりDNAが包まれているタンパク質を修飾し、クロマチンリーダーであるBRD4が炎症遺伝子を活性化できるようにすることが明らかになりました。
研究者はACLY-BRD4経路を標的とし、老化ラットの炎症反応を抑制することができ、健康な老化を維持しながら慢性炎症を調節するACLY阻害剤の可能性を強調しました。
今回の発見は、老化細胞を除去せずに老化細胞の有害な側面を特別に標的とする治療法を開発するための新しい道を開き、老化および老化関連疾患を管理するための有望な戦略を提示しました。
この研究は、細胞の老化を制御し、より長く健康的な生活を促進することができる治療法に向けたディンドルを提供します。
炎症と老化に関する研究ニュースについて
作家： ヌオリ
源泉： 熊本大学
連絡する： ヌオリ(Nuo LI) – 熊本大学
ビデオ: 画像のソースはNeuroscience Newsです。
独創的な研究： オープンアクセス。
「クエン酸塩代謝は炎症促進剤の改造によって老化微小環境を制御する「カン・エトーら。 セルレポート
抽象的な
クエン酸塩代謝は炎症促進剤の改造によって老化微小環境を制御する
老化した微小環境および老化した細胞自体は、組織再形成、慢性炎症および老化関連機能障害に寄与する。しかし、老化関連分泌表現型（SASP）の代謝と厚生遺伝学的基礎はまだほとんど知られていません。
ここでは、アセチル-助酵素A(CoA)合成の主要酵素であるATP-クエン酸塩分解酵素(ACLY)が、老化細胞の持続的な成長停止とは無関係に、炎症性SASPに必須であることを示しています。
クエン酸に由来するアセチル-CoAはSASP遺伝子強化剤の作用を促進します。 ACLY依存 デノボ エンハンサーは、SASP活性化を引き起こすクロマチンリーダーBRD4の募集を増加させる。
ACLY-BRD4軸の一定の阻害は、STAT1媒介インターフェロン応答を抑制し、老化細胞および組織に炎症誘発微小環境を生成する。
私たちの結果は、ACLY依存性クエン酸代謝が健康な老化を促進するように設計されたSASPを制御するための選択的標的であることを示しています。
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