要約： 神経科学者たちは、ビタミンD欠乏が統合失調症などの障害に寄与する神経発達にどのような影響を与えるかを発見しました。
革新的な技術を使用して、彼らはビタミンDの欠如がニューロンの成長を変えるだけでなく、脳のドーパミン放出のメカニズムにも影響することを観察することができました。 彼らは、対照群と比較して、ビタミンDの存在下で成長した細胞からのドーパミン放出が増強されたことを発見しました。
この研究は、ドーパミン神経細胞の構造的分化におけるビタミンDの重要性を強調し、母親のビタミンD欠乏が初期のドーパミン回路の形成方法を変えることを示唆しています。
重要な事実：
- 研究チームは、ビタミンD欠乏がドーパミン神経細胞の成長とドーパミン分泌メカニズムに影響を及ぼすことを明らかにした。
- 彼らは、対照群と比較してビタミンDホルモンがある状態で成長した細胞でドーパミン分泌が増加することを発見しました。
- この研究は、ビタミンD欠乏によるドーパミンニューロンの分化の初期の変化は、統合失調症を患う成人のドーパミン機能障害の神経発達の起源である可能性があると主張しています。
源泉： クイーンズランド大学
クイーンズランド大学の神経科学者たちは、新しい技術を使用して、ビタミンD欠乏が統合失調症のニューロンの発達にどのような影響を与えるかを明らかにしました。
本論文は 神経化学ジャーナル。
Darryl Eyles教授は、脳内で起こる機能的変化を理解するために、母親のビタミンD欠乏症と造痕病などの脳発達障害を結びつけるQueensland Brain Instituteの研究室で過去の研究を構築しました。
統合失調症は、遺伝的および環境的両方の多くの発達リスク要因に関連しています。 この障害の正確な神経学的原因は知られていませんが、統合失調症が脳の「補償分子」と呼ばれる神経伝達物質であるドーパミンの使用方法の顕著な変化に関連していることが知られています。
Eyles教授は、異常なドーパミン放出に関連する可能性があるメカニズムを追跡し、母親のビタミンD欠乏がドーパミン神経細胞の初期発達と後期分化に影響を与えることを発見しました。
Queensland Brain Instituteのチームは、通常、胚発生中に発生する初期ドーパミン作動性ニューロンへの分化過程を複製するためにドーパミン様細胞を開発した。
彼らは、活性ビタミンDホルモンの存在と不在の両方でニューロンを培養した。 3つの異なるモデルシステムでドーパミン神経突起の成長が著しく増加したことが示されています。 その後、これらの神経突起内のドーパミン放出を担うシナプス前タンパク質分布の変化を示した。
Eyles教授は「私たちが発見したのは、ビタミンDの存在下で変化した分化過程が細胞を異なって成長させるだけでなく、ドーパミンを異なって放出する機械を募集するということです」と述べました。
偽の蛍光神経伝達物質として知られている新しい可視化ツールを使用して、チームはビタミンDの存在と不在におけるシナプス前ドーパミンの吸収と放出の機能的変化を分析することができました。
彼らは、コントロールと比較してホルモンのある状態で成長した細胞からのドーパミン放出が増強されたことを示しました。
「これはビタミンDがドーパミン神経細胞の構造的分化に影響を与えるという決定的な証拠です」
シナプス前神経末端内の単一分子を標的化し可視化する技術の発展を活用して、Eyles教授と彼のチームは、母親のビタミンD欠乏が初期のドーパミン回路の形成方法を変えるという長い信念をより深く探求することができました。
研究チームは現在、母親の低酸素症や感染などの統合失調症の他の環境的危険因子が同様にドーパミンニューロンの分化の軌道を変えるかどうかを調査しています。
Eylesと彼のチームは、ドーパミンニューロンの分化と機能へのこの初期の変更は、後に統合失調症が発症する成人におけるドーパミン機能障害の神経発達の起源であると信じています。
この神経科学と精神健康研究ニュースについて
作家： ダリル・アイルス
源泉： クイーンズランド大学
連絡する: ダリル・アイルズ – クイーンズランド大学
ビデオ: 画像ソース：Neuroscience News
元の研究： オープンアクセス。
「ビタミンD：ドーパミン作動性ニューロンの分化と機能の強力なモジュレーターRenata Aparecida Nedel Pertileら。 神経化学ジャーナル
抽象的な
ビタミンD：ドーパミン作動性ニューロンの分化と機能の強力なモジュレーター
ビタミンDはドーパミン作動性神経発生と分化の重要な要素として同定されています。 その結果、発達ビタミンD（DVD）の欠乏は、統合失調症などの神経発達に基づく異常なドーパミンシグナル障害に関連しています。
ここでは、ビタミンDがSH-SY5Yを含む開発中のドーパミン作動性細胞の様々なin vitroモデルにおける神経突起成長、神経突起分岐、シナプス前タンパク質再分布、ドーパミン産生および機能放出を増加させることを示すことによってドーパミン作動性発達のメディエーターとしてビタミンDの役割のさらなる証拠を提供します。 細胞、一次中脳培養、および中脳/線条体外植片の共培養。
この研究は、ビタミンDをドーパミンニューロンの発達のための重要な分化因子として確立し続けており、現在初めて活性ビタミンDホルモンへの慢性曝露が発達するニューロンのドーパミン放出能力を増加させることを示しています。
この研究はまた、DVD欠乏症と統合失調症の間の接続の背後にあるメカニズムを理解することを示唆しています。
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